患有心脏病的人经常会出现可怕的睡眠问题，现在，科学家们在一项针对老鼠和人体组织的新研究中首次发现了这些疾病之间的直接联系。
周四(7月20日)发表在《科学》杂志上的这项研究表明，心脏病可能会破坏大脑中睡眠激素褪黑激素的产生，这是由于支配或连接这两个器官的一组神经——颈上神经节(SCG)受到损伤。
这些神经位于颈部，是自主神经系统的一部分，负责调节身体的非自愿过程，如呼吸和心率。因为源自SCG的神经同时连接心脏和松果体(负责褪黑激素产生的微小大脑结构)，心脏的问题可以解释为什么身体的褪黑激素产生器偏离轨道。
慕尼黑工业大学药理学和*理学教授、资深作者斯特凡·恩格尔哈特在一份声明中说:“把神经节想象成一个电气开关箱。”“在心脏病后患有睡眠障碍的病人中，你可以想到一个问题，一根电线导致开关箱起火，然后蔓延到另一根电线。”
哥伦比亚大学(ColumbiaUniversity)的医学助理教授布鲁克·阿加瓦尔(BrookeAggarwal)没有参与这项研究，他在一封电子邮件中告诉LiveScience，这项研究“重要而及时”，并指出它“提出了一种新的机制，可能有助于解释为什么心脏病患者更容易出现睡眠障碍。”不过，她继续警告说，“未来需要进行前瞻性研究，以及对这种机制产生的任何潜在治疗方法进行临床试验。”
难以入睡是心脏病的常见副作用——例如，高达73%的心力衰竭患者有失眠症状。过去的研究表明，心脏病患者体内的褪黑激素水平会降低，但科学家们并不知道原因。
在这项新研究中，研究人员分析了已故心脏病患者和非心脏病患者的人脑组织样本。这项死后分析显示，与心脏健康的对照组相比，心脏病患者的SCG中神经纤维或轴突的数量减少。心脏病患者的SCG也有明显的疤痕和增大。
脑部图示，松果体的位置突出显示在支持小鼠实验中，研究小组发现，一种被称为巨噬细胞的免疫细胞，可以吞噬患病和受损的细胞，存在于患有心脏病的小鼠的颈神经节中，啮齿动物的神经显示出炎症和疤痕的迹象。
与健康小鼠相比，这些小鼠松果体中的轴突更少，血液中的褪黑素也更少。啮齿类动物的昼夜节律——调节身体对昼夜反应的内部过程——也被打乱了，例如，它们的代谢率和活动水平的变化就证明了这一点。
研究小组发现，给老鼠褪黑素完全逆转了这种破坏。此外，当使用药物破坏啮齿动物scg中的巨噬细胞时，它们的褪黑激素水平得到恢复。研究人员在论文中指出，由于这些分析是在小鼠和16人身上进行的，因此这些发现“需要进一步的研究”来揭示驱动免疫细胞进入SCG的机制。这可能包括研究连接心脏和脊髓的神经细胞，以及召唤巨噬细胞的信使蛋白细胞因子。